The effective insertion of the pharmacist into primary care is an important goal for health policies. The objective of this study was to describe and analyze pharmacists and Pharmaceutical Care in the primary health centers (UBS) of São Bernardo do Campo. Data were obtained through an interview applied to pharmacists. The instrument has three sections: (1) Pharmacist identification; (2) Pharmacist work; and (3) Pharmaceutical activities. Items in section 3 correspond to the guidelines of agencies that promote Pharmaceutical Care in the primary health system. All 24 pharmacists working in UBS in São Bernardo do Campo were interviewed. Every center dispensing medicines has a responsible pharmacist. These pharmacists are predominantly women and postgraduates. Activities of Pharmaceutical Care reported were: daily prescription analysis (75% of interviewees); monthly participation in patient groups (70.8%); monthly follow-up of pharmacotherapy adherence (58.3%); monthly participation in multiprofessional team meetings (54.2%); monthly home visits (12.5%); health education to the community (83.3%); and pharmacist consultation (37.5%). Frequency of prescription analysis and home visits was weakly associated with aspects of the pharmacist and the facility. This study showed that Pharmaceutical Services are structured in primary care in São Bernardo do Campo and many Pharmaceutical Care activities are offered in its UBS

Resumo Objetivo Estudos epidemiológicos têm mostrado evidências da influência dos hormônios sexuais na patogênese do câncer de mama, e têm sugerido uma relação entre a doença e variações em genes envolvidos na síntese e/ou metabolização de estrógenos. O objetivo do presente estudo foi avaliar a associação entre o polimorfismo do gene CYP3A4*1B (rs2740574) e o risco de desenvolvimento da neoplasia mamária. Métodos No presente estudo de caso-controle, a frequência de polimorfismo do gene CYP3A4*1B foi determinada em 148 mulheres com câncer de mama, e em 245 mulheres sem a doença. O DNA das participantes foi extraído do plasma, e o gene foi amplificado por meio de reação em cadeia da polimerase, enquanto o polimorfismo foi determinado por enzimas de restrição. Resultados O polimorfismo, após o ajuste para variáveis de confusão, não foi associado à ocorrência de câncer de mama (razão de possibilidades = 1,151; intervalo de confiança de 95%: 0,714–1,856; p= 0,564). Também não observamos associação com a presença de receptores hormonais, superexpressão do receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2, na sigla em inglês), ou com a taxa de proliferação celular do tumor. Conclusão Não observamos relação entre o polimorfismo do gene CYP3A4*1B e a ocorrência de câncer de mama.

Abstract Objective Epidemiological studies have shown evidence of the effect of sex hormones in the pathogenesis of breast cancer, and have suggested a relationship of the disease with variations in genes involved in estrogen synthesis and/or metabolism. The aim of the present study was to evaluate the association between the CYP3A4*1B gene polymorphism (rs2740574) and the risk of developing breast cancer. Methods In the present case-control study, the frequency of the CYP3A4*1B gene polymorphism was determined in 148 women with breast cancer and in 245 women without the disease. The DNA of the participants was extracted from plasma samples, and the gene was amplified by polymerase chain reaction. The presence of the polymorphism was determined using restriction enzymes. Results After adjusting for confounding variables, we have found that the polymorphism was not associated with the occurrence of breast cancer (odds ratio = 1.151; 95% confidence interval: 0.714–1.856; p= 0.564). We have also found no association with the presence of hormone receptors, with human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) overexpression, or with the rate of tumor cell proliferation. Conclusion We have not observed a relationship between the CYP3A4*1B gene polymorphism and the occurrence of breast cancer.

Resumo Objetivo Estudos epidemiológicos vêm demonstrando evidências da influência de variações genéticas na patogênese do câncer de mama, e têm sugerido associação de polimorfismos comuma maior susceptibilidade à doença. A metalopeptidase dematriz 9 (MMP-9) é uma colagenase responsável pela degradação do colágeno tipo IV, omaior componente da membrana basal, e outros componentes essenciais da matriz extra celular, estando envolvido na invasão da célula tumoral emetástase. Nosso objetivo foi avaliar a associação entre o polimorfismo da 1562 C/T (rs 3918242) do gene MMP-9 e o desenvolvimento da neoplasia mamária. Métodos Neste estudo caso-controle, a frequência de polimorfismo 1562 C/T (rs 3918242) do MMP-9 foi determinada em 148 mulheres com câncer de mama e 245 mulheres sem a doença. O DNA foi extraído do plasma e o gene foi amplificado por meio de reação em cadeia da polimerase (RCP). O polimorfismo foi determinado por enzimas de restrição. Resultados O polimorfismo, após o ajuste para variáveis confundidoras, não foi associado coma ocorrência de câncer de mama (razão de possibilidade [RP] = 1,159, intervalo de confiança de 95% [IC95]: 0,6625-1,997, p = 0,5964). Também não foi demonstrado associação comestadiamentos mais avançados, presença de receptores hormonais, superexpressão de HER2 e tampouco com a taxa de proliferação celular do tumor. Conclusão Não observamos relação entre o polimorfismo 1562 C/T (rs 3918242) do gene MMP-9 e a ocorrência de câncer de mama.

Abstract Objective Epidemiological studies have shown evidence of the effect of genetic variations in the pathogenesis of breast cancer and have suggested a relationship of the disease with genetic polymorphisms. Matrix metallopeptidase 9 (MMP-9) is a collagenase responsible for the degradation of type IV collagen, the major component of the basement membrane, and other essential extra cellular matrix components, being involved in the tumor cell invasion and metastasis. Our objective was to evaluate the relationship between the MMP-9-1562 C/T polymorphism (rs 3918242) and the risk of developing breast cancer. Methods In this case-control study, the frequency of the MMP-9-1562 C/T polymorphism (rs 3918242) was determined in 148 women with breast cancer and 245 women without the disease. The DNA was extracted from plasma samples, and the gene was amplified by polymerase chain reaction (PCR); the presence of the polymorphism was determined using restriction enzymes. Results After adjusting for confounding variables, we found that the polymorphism was not associated with the occurrence of breast cancer (odds ratio [OR] = 1.159, 95% confidence interval [CI]: 0.6625-1.997, p = 0.5964). We also found no association with more advanced disease, the presence of hormone receptors, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) overexpression, or rate of tumor cell proliferation. Conclusion We did not observe a relationship between MMP-9-1562 C/T polymorphism (rs 3918242) and the occurrence of breast cancer.

O colesteatoma adquirido da orelha média é uma lesão epitelial escamosa queratinizante e hiperproliferativa benigna que pode resultar na destruição das estruturas ósseas circunvizinhas do osso temporal. Estudos recentes demonstram que alterações na produção celular de metaloproteinases de matriz (MMPs) e seus inibidores específicos (TIMPs) contribuem para a fisiopatologia do colesteatoma. OBJETIVO: Verificar a aplicabilidade da amplificação de RNA para avaliação da expressão de isoformas de MMPs e TIMPS em colesteatomas para correlação com a agressividade da doença. MATERIAIS E MÉTODOS: Estudo prospectivo. Dezenove casos de colesteatomas em diferentes estágios de evolução foram selecionados. RNA extraído das biópsias foi submetido à transcrição reversa - reação da polimerase em cadeia (RT-PCR) para amplificação semiquantitativa de MMP2, MMP3, MMP9, MMP13 e TIMP1. Resultados: Seis colesteatomas apresentaram reação positiva para pelo menos um dos genes estudados. Quatro amostras amplificaram apenas um gene (MMP2 ou MM13) e duas amostras amplificaram três genes (MMP2, TIMP1 e MMP3 ou MMP13). Nenhuma amostra amplificou MMP9. CONCLUSÃO: A avaliação da expressão gênica de MMPs e TIMPs em colesteatomas pode ser realizada por RT-PCR, apesar de dificuldades técnicas. Não foi possível realizar associação entre o perfil de expressão gênica e a agressividade da doença.

Acquired middle ear cholesteatoma is a benign keratinizing hyperproliferative squamous epithelial lesion that may result in the destruction of the bone structures surrounding the temporal bone. Recent studies show that variations in cellular production of matrix metalloproteinases (MMPs) and their specific inhibitors (TIMPs) contribute to the pathophysiology of cholesteatoma. OBJECTIVE: This study aims to analyze the use of RNA amplification tests to evaluate the expression of MMP and TIMP isoforms in cholesteatomas and their correlation with disease severity. MATERIALS AND METHODS: This is a prospective study. Nineteen cholesteatoma cases at different stages were selected. RNA collected from biopsy specimens was submitted to reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) for semiquantitative amplification of MMP2, MMP3, MMP9, MMP13 and TIMP1. RESULTS: Six cholesteatomas were positive for at least one of the studied genes. Four samples amplified a single gene (MMP2 or MMP13) and two samples amplified three genes (MMP2, TIMP1 and MMP3 or MMP13). No sample amplified MMP9. CONCLUSION: RT-PCR can be used to assess MMP and TIMP gene expression in cholesteatomas despite technical difficulties. Gene expression profiles could not be related to disease severity.

INTRODUÇÃO: A visão clássica de tecido adiposo como um reservatório passivo para o armazenamento de energia não é mais válido. Na última década, o tecido adiposo tem demonstrado funções endócrinas, sendo o peptídeo mais abundante secretado pelos adipócitos a adiponectina. O tecido adiposo epicárdico (TAE) é distribuído em torno das artérias coronárias e, a lesão endovascular causada pela presença de stent metálico intracoronário, poderia promover alterações inflamatórias na gordura periadventicial, contribuindo para reestenose. OBJETIVO: Determinar a expressão gênica de mediadores inflamatórios no tecido adiposo epicárdico após implante de stent metálico com reestenose que haviam sido encaminhados para tratamento cirúrgico. MÉTODOS: Amostras pareadas de TAE foram colhidas no momento da cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) em 11 pacientes (n = 22), uma amostra foi obtida do tecido em torno da area com stent e outra amostra em torno da artéria coronária sem stent. Expressão local de adiponectina foi determinada por reação em cadeia de polymerase em tempo real utilizando Taq DNA polimerase. RESULTADOS: Em duas amostras, não houve expressão do gene da adiponectina. Fomos capazes de identificar adiponectina em 20 amostras, no entanto, o padrão de expressão gênica foi heterogêneo. Não percebemos especificidade quando comparamos TAE obtido próximo à área de stent ou distante da área de stent. CONCLUSÃO: Não houve correlação entre a expressão do gene de adiponectina e a presença de stent intracoronário

BACKGROUND: The classical view of adipose tissue as a passive reservoir for energy storage is no longer valid. In the past decade, adipose tissue has been shown to have endocrine functions and the most abundant peptide secreted by adipocytes is adiponectin. Pericardial adipose tissue (PAT) is distributed around coronary arteries and endovascular injury, caused by the presence of intracoronary bare-metal stent (BMS), could promote inflammatory changes in the periadvential fat, contributing to vascular restenosis. OBJECTIVE: We sought to determine gene expression of inflammatory mediator in pericardial adipose tissue after bare-metal stent implantation and vascular restenosis that had been referred to operative treatment. METHODS: Paired samples of PAT were harvested at the time of elective coronary artery bypass surgery (CABG) in 11 patients (n=22), one sample was obtained of the tissue around BMS area and another sample around coronary artery without stent. Local expression of adiponectin was determined by real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) using Taq DNA polymerase. RESULTS: In two samples, there was no gene expression of adiponectin. We are able to identify adiponectin in 20 samples, however, the pattern of gene expression were heterogeneous.We did not notice specificity when we compared PAT obtained near BMS area or far from BMS area. CONCLUSION: There were no correlation between adiponectin gene expression and presence of BMS

A metformina é uma das drogas antidiabéticas orais mais prescritas mundialmente, entretanto seu mecanismo de ação permanece desconhecido. Os estudos do Diabetes Prevention Program Research Group demonstraram que tanto a administração de metformina como a mudança no estilo de vida (dieta e exercício físico) podem reduzir a incidência de diabetes melito tipo 2 (DM2). Uma possível conexão bioquímica entre essas duas terapias pode ser a proteína quinase ativada por AMP (AMPK). Essa enzima foi inicialmente descrita como um sensor energético celular, sendo ativada pelo exercício físico. Por outro lado, várias evidências experimentais indicam que a AMPK seja um alvo importante da ação da metformina. Este artigo discute as várias formas da regulação da AMPK, sugerindo um possível mecanismo para sua ativação pela metformina que envolve a formação de espécies reativas de nitrogênio. A ativação da AMPK determina ampla variedade de efeitos fisiológicos, incluindo o aumento da captação de glicose pelos músculos esqueléticos e aumento do catabolismo de lipídios, podendo ser interessante não apenas na prevenção e tratamento do DM2, mas também no contexto da síndrome metabólica. A descoberta da ativação da AMPK pela metformina faz dessa enzima importante alvo farmacológico.

Metformin is one of the most commonly prescribed oral antidiabetic agents worldwide. However, its mechanism of action remains unknown. The Diabetes Prevention Program Research Group studies have shown that metformin administration and lifestyle-intervention (diet and exercise) reduce the incidence of Diabetes Mellitus type 2 (DM2). A possible biochemical connection between both therapies may be the AMP-activated protein kinase (AMPK). This enzyme was originally described as a sensor of cellular energy status, being activated in exercise. On the other hand, several experimental evidences indicate that AMPK may be an important target of metformin action. This paper discusses various ways for AMPK regulation, suggesting a possible mechanism for its activation by metformin that involves the production of reactive nitrogen species. AMPK activation determines a wide variety of physiological effects, including enhanced glucose uptake by skeletal muscle and enhanced lipid catabolism. Thus, it may be a key player not only in the prevention and treatment of DM2, but also in the development of new treatments for obesity and the metabolic syndrome. The finding of AMPK activation by metformin draws attention to this enzyme as an important pharmacological target.